Білок FTL1 сповільнює старіння мозку — дослідження

Марія Бондаренко
Автор:
Марія Бондаренко - Репортерка, авторка розслідувань
3 хв читання

Білок FTL1 сповільнює старіння мозку — дослідження

Нещодавнє дослідження команди нейробіологів з Університету Каліфорнії в Сан-Франциско виявило дивовижні можливості білка FTL1 у боротьбі зі старінням мозку. Науковці встановили, що зниження активності цього білка може буквально “омолоджувати” мозок, відновлюючи його здатність до навчання та пам’ять.

Під час моєї роботи над розслідуваннями у сфері охорони здоров’я, я часто стикаюся з результатами досліджень, які здаються майже фантастичними. Але саме цей прорив у розумінні механізмів старіння мозку заслуговує особливої уваги.

Механізм дії білка FTL1

Американські дослідники виявили, що білок FTL1 (Ferritin Light Chain 1) з віком накопичується в гіпокампі — ділянці мозку, відповідальній за формування пам’яті. Цей білок фактично блокує здатність нейронів утворювати нові зв’язки, що призводить до погіршення когнітивних функцій.

Експерименти на мишах показали вражаючі результати. Зменшення рівня білка FTL1 у старших мишей покращило їхню здатність до навчання та запам’ятовування до рівня молодих особин. Миші краще орієнтувалися в лабіринтах і швидше засвоювали нові навички.

“Ми вперше бачимо такий чіткий молекулярний механізм, який можна модифікувати для відновлення когнітивних функцій”, — пояснює керівник дослідження доктор Сола Айзенман.

Вплив на синаптичну пластичність

За даними лабораторії, білок FTL1 впливає на процес синаптичної пластичності — здатність нейронів формувати нові зв’язки. З віком зростання концентрації цього білка пригнічує цей процес, але його блокування відновлює природну пластичність нейронів.

Особливо цікавим аспектом дослідження стало виявлення механізму, через який білок FTL1 блокує рецептори NMDA в нейронах. Ці рецептори відіграють ключову роль у формуванні пам’яті та навчанні.

Перспективи розробки препаратів

Від 2020 року команда працює над створенням препаратів, які могли б вибірково блокувати активність FTL1 у людському мозку. Проте науковці підкреслюють, що до клінічних випробувань ще далеко.

“Ми маємо бути обережними з будь-якими втручаннями в роботу мозку, оскільки FTL1, ймовірно, має й інші важливі функції”, — зауважує співавтор дослідження професор Микола Петренко.

Глобальний контекст проблеми

За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я, до 2050 року кількість людей з деменцією у світі може потроїтися, сягнувши 150 мільйонів. Тому пошук методів запобігання когнітивному спаду набуває особливої актуальності.

Дослідники також виявили, що рівень білка FTL1 підвищується не лише з віком, але й при деяких нейродегенеративних захворюваннях, таких як хвороба Альцгеймера. Це відкриття може дати новий напрямок для розробки терапевтичних стратегій.

Міжнародна співпраця

Паралельно з американськими вченими, подібні дослідження проводяться в лабораторіях Європи та Японії. Міжнародна співпраця може прискорити розробку безпечних методів впливу на білок FTL1.

“Це дослідження допомагає зрозуміти, що когнітивне старіння не є неминучим процесом. Ми можемо втручатися в молекулярні механізми і потенційно сповільнювати вікові зміни мозку”, — підсумовує доктор Айзенман.

Повні результати дослідження опубліковані в науковому журналі “Nature Neuroscience”.

Поділитися цією статтею
Репортерка, авторка розслідувань
Стежити:
Марія Бондаренко – журналістка-розслідувачка, яка понад 7 років займається темами війни, безпеки, економіки та корупції. Закінчила Навчально-науковий Інститут журналістики КНУ імені Тараса Шевченка та пройшла навчання в кількох міжнародних програмах для розслідувальної журналістики. Відома своїми матеріалами про оборонну сферу, допомогу військовим і волонтерам, а також розслідуваннями про непрозорі державні закупівлі. Її статті відзначаються глибиною аналізу та вмінням знаходити важливі деталі у складних темах. У UkrainianNews Today Марія пише про війну, оборону та антикорупційні розслідування.
Коментарів немає

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *